肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿(pulmonary edema)。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿罗音，影像学呈现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。本病的预后与基础病变、肺水肿的程度和有无并发症及治疗是否得当关系密切，个体差异很大。
【治疗措施】
(一)病因治疗对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。(二)吗啡每剂5~10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。
(三)利尿静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40~100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。此外静脉注射速尿还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。
(四)氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75~95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧，有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力，减少液体滤出血管外，但禁用于心输出量不足者。
(六)强心药主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛旋花子甙K0，25mg或毛花甙丙0.4~0.8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。
(七)氨茶碱静脉注射氨苯碱0.25g可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。
(八)肾上腺糖皮质激素对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20~40mg/d或氢化可地松400~800mg/d静脉注射，连续2~3天。
(九)减少肺循环血量患者坐位，双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带，每20min轮番放松一肢体5min，可减少静脉回心血量。适用于输液超负荷或心原性肺水肿，禁用于休克和贫血患者。
【病因学】
根据始发机制，可将肺水肿病因分为以下几类(表1)
表1肺水肿病因分类
〔肺水肿的解剖基础〕肺泡表面为上皮细胞，约有90%的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。
图1肺泡毛细血管结构示意图
〔肺水肿的生理基础〕
控制水分通过生物半透膜的各种因素可用Starhing公式概括。当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时，可改写为下面公式：
EVLW={(SA×Lp)〔(Pmv-Ppmv)-σ(πmv-πpmv)〕}-Flymph
式中EVLW为肺血管外液体含量；SA为滤过面积；Lp为水流体静力传导率；Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压；σ为蛋白反射系数；πmv和πpmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压；Flymph为淋巴流量，概括了所有将液体回收到血管内的机制。
